LIMFADENITIS (PEMBENGKAKAN KELENJAR)

Limfadenitis

                                    Sumber : http://medicastore.com/images/Limfadenitis%204.jpg


No ICPC II  :   L04.9
No ICD X  :   B70 Lymphadenitis Acute
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Limfadenitis adalah peradangan pada satu atau beberapa kelenjar getah  bening. Limfadenitis bisa disebabkan oleh infeksi dari berbagai organisme,  yaitu bakteri, virus, protozoa, riketsia atau jamur.  Secara khusus, infeksi  menyebar ke kelenjar getah bening dari infeksi kulit, telinga, hidung atau  mata. Bakteri Streptokokus, staphilokokus, dan Tuberkulosis adalah penyebab  paling umum dari limfadenitis, meskipun virus, protozoa, rickettsiae, jamur  juga dapat menginfeksi kelenjar getah bening.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan:
a.  Pembengkakan kelenjar getah bening 
b.  Demam
c.  Kehilangan nafsu makan
d.  Keringat berlebihan 
e.  Nadi cepat
f.  Kelemahan
g.  Nyeri tenggorok dan batuk bila disebabkan oleh infeksi  saluran pernapasan bagian atas
h.  Nyeri sendi bila disebabkan oleh penyakit kolagen atau penyakit serum  (serum sickness)

Faktor Risiko:
a.  Riwayat penyakit seperti tonsilitis yang disebabkan oleh bakteri  streptokokus, infeksi gigi dan gusi yang disebabkan oleh bakteri anaerob. 
b.  Riwayat perjalanan dan pekerjaan ke daerah endemis penyakit tertentu, misalnya perjalanan ke daerah-daerah Afrika dapat menunjukkan penyebab limfadenitis adalah penyakit Tripanosomiasis. Sedangkan
pada orang yang bekerja di hutan Limfadenitis dapat terkena Tularemia.
c.  Paparan terhadap infeksi / kontak sebelumnya kepada orang dengan infeksi saluran nafas atas, faringitis oleh Streptococcus, atau  tuberculosis turut membantu mengarahkan penyebab limfadenopati.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik 

a.  Pembesaran kelenjar getah bening (KGB) leher bagian posterior  (belakang) terdapat pada infeksi rubela dan mononukleosis. Sedangkan  pada pembesaran KGB oleh infeksi virus, umumnya bilateral (dua sisi-
kiri/kiri dan kanan) dengan ukuran normal bila diameter 0,5cm, dan  lipat paha bila diameternya >1,5 cm dikatakan abnormal). 

b.  Nyeri tekan bila disebabkan oleh infeksi bakteri.

c.  Kemerahan dan hangat pada perabaan mengarah kepada infeksi bakteri  sebagai penyebabnya.

d.  Fluktuasi menandakan terjadinya abses.

e.  Bila disebabkan keganasan tidak ditemukan tanda-tanda peradangan  tetapi teraba keras dan tidak dapat digerakkan dari jaringan sekitarnya.

f.  Pada infeksi oleh mikobakterium pembesaran kelenjar berjalan  mingguan-bulanan, walaupun dapat mendadak, KGB menjadi fluktuatif  dan kulit diatasnya menjadi tipis, dan dapat pecah.

g.  Adanya tenggorokan yang merah, bercak-bercak putih pada tonsil,  bintik-bintik merah pada langit-langit mengarahkan infeksi oleh bakteri  streptokokus. 

h.  Adanya selaput pada dinding tenggorok, tonsil, langit-langit yang sulit  dilepas dan bila dilepas berdarah, pembengkakan pada jaringan lunak  leher (bull neck) mengarahkan kepada infeksi oleh bakteri Difteri. 

i.  Faringitis, ruam-ruam dan pembesaran limpa mengarahkan kepada infeksi Epstein Barr Virus. 

j.  Adanya radang pada selaput mata dan bercak koplik mengarahkan kepada Campak. 

k.  Adanya bintik-bintik perdarahan (bintik merah yang tidak hilang dengan penekanan), pucat, memar yang tidak jelas penyebabnya, disertai pembesaran hati dan limpa mengarahkan kepada leukemia.

Pemeriksaan Penunjang 
Pemeriksaan skrining TB : BTA sputum, LED, mantoux test.
Laboratorium : Darah perifer lengkap

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Limfadenititis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Diagnosis Banding
a.  Mumps
b.  Kista Duktus Tiroglosus
c.  Kista Dermoid
d.  Hemangioma

Komplikasi
a.  Pembentukan abses
b.  Selulitis (infeksi kulit)
c.  Sepsis (septikemia atau keracunan darah)
d.  Fistula (terlihat dalam limfadenitis yang disebabkan oleh TBC)

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a.  Pencegahan dengan menjaga kesehatan dan kebersihan badan bisa  membantu mencegah terjadinya berbagai infeksi.
b.  Untuk membantu mengurangi rasa sakit, kelenjar getah bening yang  terkena bisa dikompres hangat.
c.  Tata laksana pembesaran KGB leher didasarkan kepada penyebabnya. 
     1.  Penyebab oleh virus dapat sembuh sendiri dan tidak membutuhkan  pengobatan apa pun selain dari observasi. 
     2.  Pengobatan pada infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis) adalah antibiotic oral 10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari pertama  flucloxacillin 25 mg/kgBB empat kali sehari. Bila ada reaksi alergi
terhadap antibiotic golongan penicillin dapat diberikan cephalexin 25 mg/kg (sampai dengan 500 mg) tiga kali sehari atau erythromycin 15 mg/kg (sampai 500 mg) tiga kali sehari. 
     3.  Bila penyebabnya adalah mycobacterium tuberculosis maka diberikan obat anti tuberculosis. 
     4.  Biasanya jika infeksi telah diobati, kelenjar akan mengecil secara perlahan dan rasa sakit akan hilang. Kadang-kadang kelenjar yang  membesar tetap keras dan tidak lagi terasa lunak pada perabaan.

Konseling dan Edukasi
a.  Keluarga turut menjaga kesehatan dan kebersihan  sehingga mencegah terjadinya berbagai infeksi dan penularan.
b.  Keluarga turut mendukung dengan memotivasi pasien dalam  pengobatan.

Rencana follow up :
Pasien kontrol untuk mengevaluasi KGB dan terapi yang diberikan.

Kriteria rujukan 

a.  Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu dirujuk untuk mencari penyebabnya (indikasi untuk dilaksanakan biopsi kelenjar getah bening).
b.  Biopsi dilakukan bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada keganasan, KGB yang menetap atau bertambah besar dengan pengobatan yang tepat, atau diagnosis belum dapat ditegakkan.

Sarana Prasarana

a.  Alat ukur untuk mengukur beasarnya kelenjar getah bening
b.  Mikroskop
c.  Reagen BTA dan Gram

Prognosis 

Prognosis pada umumnya bonam.

ANEMIA

Anemia

No. ICPC II :  B82 Anaemia other/unspecified
No. ICD X :  D64.9 Anaemia, unspecified



Masalah Kesehatan
Penurunan  kadar Hemoglobin  yang menyebabkan penurunan kadar oksigen  yang didistribusikan ke seluruh tubuh sehingga menimbulkan berbagai  keluhan (sindrom anemia).

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Pasien datang ke dokter dengan keluhan lemah, lesu, letih, lelah, penglihatan  berkunang-kunang, pusing, telinga berdenging dan penurunan konsentrasi.

Faktor Risiko
a.  Ibu hamil
b.  Remaja putri
c.  Pemakaian obat cephalosporin, chloramphenicol jangka panjang
d.  Status gizi kurang
e.  Faktor ekonomi kurang 

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik Patognomonis
a.  Mukokutaneus: pucat–indikator yang cukup baik, sianotik, atrofi papil  lidah (anemia defisiensi besi dan anemia pernisiosa), alopesia (anemia  defisiensi besi), ikterik (anemia hemolitik), koilonikia (anemia defisiensi
besi), glositis (anemia pernisiosa), rambut kusam, vitiligo (anemia pernisiosa).
b.  Kardiovaskular : takikardi, bising jantung.
c.  Respirasi : frekuensi napas (takipnea).
d.  Mata: konjungtiva pucat.

Tanda dan gejala lain dapat dijumpai sesuai dengan penyebab dari anemia  tersebut, yaitu:
a.  Mata: dapat mencerminkan adanya manifestasi dari suatu anemia  tertentu (misal : perdarahan pada anemia aplastik) 
b.  Gastrointestinal  : ulkus oral dapat menandakan suatu imunodefisiensi  (anemia aplastik, leukemia), colok dubur
c.  Urogenital (inspekulo) : massa pada organ genitalia wanita 
d.  Abdomen : hepatomegali, splenomegali, massa
e.  Status gizi kurang

Faktor Predisposisi
a.  Infeksi kronik 
b.  Keganasan
c.  Pola makan (Vegetarian)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah: Hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), leukosit, trombosit,  jumlah eritrosit, morfologi darah tepi (apusan darah tepi), MCV, MCH, MCHC,  retikulosit.

 Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil  pemeriksaan darah dengan kriteria Hb darah kurang dari kadar Hb normal.

Nilai rujukan kadar hemoglobin normal menurut WHO: 
Laki-laki: > 13 g/dl
Perempuan: > 12 g/dl
Perempuan hamil: > 11 g/dl

Klasifikasi :

Catatan:
Memakai bagan alur berdasarkan morfologi (MCH, MCV):  hipokromik mikrositer, normokromik normositer dan makrositer

Diagnosis Banding

a.  Anemia defesiensi besi
b.  Anemia defisiensi vit B12, asam folat
c.  Anemia Aplastik
d.  Anemia Hemolitik
e.  Anemia pada penyakit kronik

Komplikasi

a.  Gagal jantung
b.  Syncope

 Rencana Penatalaksanaan komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
Atasi penyebab yang mendasarinya. Jika didapatkan kegawatan (misal:  anemia gravis atau distres pernafasan), pasien segera dirujuk.

Pada anemia defisiensi besi:
a.  Anemia dikoreksi peroral: 3  – 4x sehari dengan besi elemental 50  – 65 mg 
     1.  Sulfas ferrosus 3 x 1 tab (325 mg mengandung 65 mg besi elemental,  195; 39).
     2.  Ferrous fumarat 3 x 1 tab (325; 107 dan 195; 64).
     3.  Ferrous glukonat 3 x 1 tab (325; 39).
b.  Pasien diinformasikan mengenai efek samping obat: mual, muntah,  heartburn, konstipasi, diare, BAB kehitaman.
c.  Jika tidak dapat mentoleransi koreksi peroral atau kondisi akut maka  dilakukan koreksi parenteral segera.

Pada anemia defisiensi asam folat dan defisiensi B12
a.  Anemia dikoreksi peroral dengan:
     1.  Vitamin B12 80 mikrogram (dalam multivitamin).
     2.  Asam folat 500 – 1000 mikrogram (untuk ibu hamil 1 mg).
b.  Koreksi cepat (parenteral atau i.m)  oleh dokter spesialis

Pemeriksaan Penunjang Lanjutan (bila diperlukan)
a.  Anemia defisiensi besi: ferritin serum, SI, TIBC
b.  Anemia hemolitik: bilirubin, LDH, tes fragilitas osmotik, Acid Ham’s test,  tes Coombs’
c.  Anemia megaloblastik: serum folat, serum cobalamin
d.  Thalassemia: elektroforesis hemoglobin
e.  Anemia aplastik atau keganasan: biopsi dan aspirasi sumsum tulang

Konseling dan Edukasi
Prinsip konseling pada anemia adalah memberikan pengertian kepada pasien  dan keluarganya tentang perjalanan penyakit dan tata laksananya, sehingga  meningkatkan kesadaran dan kepatuhan dalam berobat serta meningkatkan  kualitas hidup pasien.

Kriteria rujukan 

a.  Anemia berat dengan indikasi transfusi (Hb < 6 mg%).
b.  Untuk anemia karena penyebab yang tidak termasuk kompetensi dokter  layanan primer, dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam.

Sarana Prasarana

Pemeriksaan Laboratorium Sederhana.
 

Prognosis

Prognosis umumnya tidak sampai mengancam jiwa, namun dubia ad bonam  karena  sangat tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Bila penyakit  yang mendasarinya teratasi, dengan nutrisi yang baik, anemia dapat teratasi.

SYOK

Syok

No. ICPC II: K99 Cardiovascular disease other
No. ICD X: R57.9 Shock, unspecified
Tingkat Kemampuan: 3B

Masalah Kesehatan

Syok merupakan salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan penanganan intensif dan agresif. Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan
hipoksia sel dan disfungsi multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigensistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel.

Karakteristik kondisi ini, yaitu:
a. Ketergantungan suplai oksigen.
b. Kekurangan oksigen.
c. Asidosis jaringan.
Sehingga terjadi metabolisme anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital dan kematian.

Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik pola hemodinamik yang ditimbulkan, yaitu:
a. Syok Hipovolemik yaitu kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler sebesar >20-25% sebagaiakibat dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan pada ruang
ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena.

b. Syok Kardiogenik yaitu kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan
terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab terbanyak adalah infark miokard akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.

c. Syok Distributif yaitu kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi
tersebut terutama komponen vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya pada septik syok sebagai mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik.

d. Syok Obstruktif yaitu kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal atau terganggunya aliran keluar
arterial jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.

e. Syok endokrin, disebabkan oleh hipotiroidisme, hipertiroidisme dengan kolaps kardiak dan insufisiensi adrenal. Pengobatan adalah tunjangan kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya. Insufisiensi adrenal
mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk insufisiensi adrenal.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Pasien datang dengan lemas atau dapat tidak sadarkan diri.
Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang seringterjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksiarterioventrikuler, tension pneumothorax.

Untuk identifikasi penyebab, perlu ditanyakan faktor predisposisi seperti karena infark miokard antara lain: umur, diabetes melitus, riwayat angina, gagal jantung kongestif, infarkanterior. Tanda awal iskemi jantung akut yaitu nyeri dada, sesak nafas, diaforesis, gelisah dan ketakutan, nausea dan vomiting dan gangguan sirkulasilanjut menimbulkan berbagai disfungsi end organ. Riwayat trauma untuk syok karena perdarahan atau syok neurogenik pada trauma servikal atau high thoracic spinal cord injury. Demam dan riwayat
infeksi untuk syok septik. Gejala klinis yang timbul setelah kontak dengan antigen pada syok anafilaktik.
Syok obstruktif, tampak hampir sama dengan syok kardiogenik dan hipovolemik.

Faktor Risiko : -

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
a. Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (adalah tanda hilangnya cairan yang berat dan syok).
b. Hiperthermia, normothermia, atau hipothermia dapat terjadi pada syok. Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik.
c. Detak jantung naik, frekuensi nafas naik, kesadaran turun.
d. Produksi urine turun. Produksi urine merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap syok.
e. Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan gejala klinis syok hipovolemik, ditambah dengan adanya disritmia, bising jantung, gallop.
f. Gejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis sendiri berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (SIRS) dimana terdapat dua gejala atau lebih:
    1. Temperatur >380C atau <360C.
    2. Heart rate >90x/mnt.
    3. Frekuensi nafas >20x/mn atau PaCO2< 4,3 kPa.
    4. Leukosit >12.000 sel/mm atau < 4000sel/mm atau >10% bentuk imatur.
g. Efek klinis syok anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem sirkulasi, yaitu terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan bronkiolus, disertai hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan obstruksi jalan nafas akut.
h. Syok neurogenik ditandai dengan hipotensi disertai bradikardi. Gangguan neurologis: paralisis flasid, refleks extremitas hilang dan priapismus.
i. Syok obstruktif, tampak hampir sama dengan syok kardiogenik dan hipovolemik. Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang sering terjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi arterioventrikuler, tension pneumothorax. Gejala ini akan berlanjut sebagai tanda-tanda akut kor pulmonal dan payah jantung kanan: pulsasi vena jugularis, gallop, bising pulmonal, aritmia. Karakteristik
manifestasi klinis tamponade jantung: suara jantung menjauh, pulsus altemans, JVP selama inspirasi. Sedangkan emboli pulmonal: disritmia jantung, gagal jantung kongesti.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pulse oxymetri
b. EKG

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.

Diagnosis Banding :-

Komplikasi : Kerusakan otak, koma,kematian.

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a. Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan disfungsi organ-multipel dan kematian.
b. Pada semua bentuk syok, manajemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan.
c. Pilihan pertama adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) disusul darah pada syok perdarahan. Keadaan hipovolemi diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid sekaligus memperbaiki keadaan asidosis.
d. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah esensial, kemudian terapi selanjutnya tergantung etiologinya.
e. Tindakan invasif seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat dilakukan hanya untuk life saving oleh dokter yang kompeten.

Syok Hipovolemik:
a. Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral.
b. Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah. Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol.
c. Resusitasi tidak komplit sampai serum laktat kembali normal. Pasien syok hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan terjadi penumpukan cairan di rongga ketiga.
d. Vasokonstriksi jarang diperlukan pada syok hipovolemik murni.

Syok Obstruktif:
a. Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan.
b. Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung.
c. Dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada pneumothorax tension
d. Dukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.
e. Abdominal compartment syndrome diatasi dengan laparotomy dekompresif.

Syok Kardiogenik:
a. Optimalkan pra-beban dengan infus cairan.
b. Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropik sesuai keperluan, seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. Selain itu, dapat dipakai dobutamin atau obat vasoaktif lain.
c. Sesuaikan pasca-beban untuk memaksimalkan CO. Dapat dipakai vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan SVR rendah. Pasien syok kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan SVR, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. Obat yang dapat dipakai adalah nitroprusside dan nitroglycerin.
d. Diberikan diuretik bila jantung dekompensasi.
e. PACdianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi.
f. Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.

Syok Distributif:
a. Pada SIRS dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai MAP optimal. Sering terjadi vasopressor dimulai sebelum prabeban
adekuat tercapai. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan pra-beban.
b. Obat yang dapat dipakai adalah dopamin, nor-epinefrin dan vasopresin.
c. Dianjurkan pemasangan PAC.
d. Pengobatan kausal dari sepsis.

Syok Neurogenik:
a. Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi cairan, guna meningkatkantonus vaskuler dan mencegah bradikardi diberikan epinefrin.
b. Epinefrin berguna meningkatkan tonus vaskuler tetapi akan memperberat bradikardi, sehingga dapat ditambahkan dopamin dan efedrin. Agen antimuskarinikatropin dan glikopirolat juga dapat untuk mengatasi bradikardi.
c. Terapi definitif adalah stabilisasi Medulla spinalis yang terkena.

Syok Anafilaksis (dibahas tersendiri)

Rencana Tindak Lanjut
Mencari penyebab syok dan mencatatnya di rekam medis serta memberitahukan kepada pasien dan keluarga untuk tindakan lebih lanjut yang diperlukan.

Konseling dan Edukasi
Keluarga perlu diberitahukan mengenai kemungkinan terburuk yang dapat terjadi pada pasien dan pencegahan terjadinya kondisi serupa.

Kriteria Rujukan

Setelah kegawatan pasien ditangani, pasien dirujuk ke layanan sekunder.
Sarana Prasarana
a. Infus set
b. Oksigen
c. NaCl 0,9%
d. Senter
e. EKG

Prognosis

Prognosis suatu syok amat tergantung dari kecepatan diagnosa dan pengelolaannya sehingga pada umumnya adalah dubia ad bonam..

REAKSI ANAFILAKTIK

Reaksi Anafilaktik

No. ICPC II : A92 Allergy/allergic reaction NOS
No. ICD X :
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi) yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat dapat menimbulkan syok yang disebut sebagai syok anafilaktik.
Syok anafilaktik membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Test kulit yang merupakan salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengan test kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik dengan pemberian dosis penuh. Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada penderita yang amat sensitif. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik.
Insidens syok anafilaktik 40 – 60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 10 – 20 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurang data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik seperti penicillin dan bahan zat radiologis. Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500 kematianakibat reaksi anafilaksis.
Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis.
 Obatobatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.
Gejala respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan sesak napas.
Gejala pada kulit merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gejala kulit berupa gatal, kulit kemerahan harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Manifestasi dari gangguan gastrointestinal berupa perut kram,mual,muntah
sampai diare yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.

Faktor Risiko : -

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak sesak, frekuensi napas meningkat, sianosis karena edema laring dan bronkospasme. Hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Adanya takikardia,edema periorbital, mata berair, hiperemi konjungtiva. Tanda prodromal pada kulit berupa urtikaria dan eritema.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengobatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi.
Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu dengan uji cukit (prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/SET). Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Untuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria.
Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga beberapa jam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau keduaduanya (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop,
inkontinensia).
Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit; respiratory compromise; penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan; dan gejala gastrointestinal yang persisten.
Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Sementara pada orang dewasa,
tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.

Diagnosis Banding
Reaksi vasovagal, infarkmiokardakut, reaksihipoglikemik, reaksihisteris, Carsinoid syndrome, Chinese restaurant syndrome, asmabronkiale, dan rhinitis alergika.

Komplikasi : Kerusakan otak, koma,kematian.

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a. Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi) akan membantu menaikkan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.
 

b. Pemberian Oksigen 3–5 ltr/menit harus dilakukan, pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.

c. Pemasangan infus, Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis
dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.

d. Adrenalin 0,3 – 0,5 ml dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5–10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon
pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 – 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spuit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi.

e. Aminofilin, dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.

f. Antihistamin dan kortikosteroid merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan
deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrokortison 100 – 250 mg IV.

g. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat
kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga
perangkat resusitasi (Resuscitation kit) untuk memudahkan tindakan secepatnya.

h. Algoritma Penatalaksanaan Reaksi Anafilaksis

 
 


Rencana Tindak Lanjut
Mencari penyebab reaksi anafilaktik dan mencatatnya di rekam medis serta memberitahukan kepada pasien dan keluarga.

Konseling dan Edukasi
Keluarga perlu diberitahukan mengenai penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum,penisillin, anestesi lokal, dll) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anafilaktik. Penderita yang tergolong risiko tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi.
 Jangan mencoba menyuntikkan obat yang sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman.

Kriteria Rujukan

Kegawatan pasien ditangani, apabila dengan penanganan yang dilakukan tidak terdapat perbaikan, pasien dirujuk ke layanan sekunder.

Sarana Prasarana

a. Infus set
b. Oksigen
c. Adrenalin ampul, aminofilin ampul, difenhidramin vial, dexamethasone ampul
d. NaCl 0,9%

Prognosis

Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnosa dan pengelolaannya karena itu umumnya adalah dubia ad bonam.

FIX DRUG ERUPTION (FDE)/ERUPSI KARENA OBAT

Fixed Drug Eruption (FDE)

No. ICPC II : A85 Adverse effect medical agent
No. ICD X : L27.0 Generalized skin eruption due to drugs and medicaments
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Fixed Drug Eruption (FDE) adalah salah satu jenis erupsi obat yang sering dijumpai. Darinamanya dapat disimpulkan bahwa kelainan akan terjadi berkali-kali pada tempat yang sama. Mempunyai tempat predileksi dan lesi yang khas berbeda dengan Exanthematous Drug Eruption. FDE merupakan
reaksi alergi tipe 2 (sitotoksik).

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Pasien datang keluhan kemerahan atau luka pada sekitar mulut, bibir, atau di alat kelamin, yang terasa panas. Keluhan timbul setelah mengkonsumsi obatobat yang sering menjadi penyebab seperti Sulfonamid, Barbiturat, Trimetoprim, dan analgetik.
Anamnesis yang dilakukan harus mencakup riwayat penggunaan obat-obatan atau jamu. Kelainan timbul secara akut atau dapat juga beberapa hari setelah mengkonsumsi obat. Keluhan lain adalah rasa gatal yang dapat disertai dengan demam yang subfebril.

Faktor Risiko
a. Riwayat konsumsi obat (jumlah, jenis, dosis, cara pemberian, pengaruh pajanan sinar matahari, atau kontak obat pada kulit terbuka)
b. Riwayat atopi diri dan keluarga
c. Alergi terhadap alergen lain
d. Riwayat alergi obat sebelumnya

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Tanda patognomonis
Lesi khas: a. Vesikel, bercak
                b. Eritema
                c. Lesi target berbentuk bulat lonjong atau numular
                d. Kadang-kadang disertai erosi
                e. Bercak hiperpigmentasi dengan kemerahan di tepinya, terutama pada lesi berulang
Tempat predileksi:
                a. Sekitar mulut
                b. Daerah bibir
                c. Daerah penis atau vulva

                                                    Gambar 9. Fixed Drug Eruption (FDE)
                               Sumber: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1013871
Pemeriksaan penunjang :
Biasanya tidak diperlukan

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

Diagnosis Banding
a. Pemfigoid bulosa,
b. Selulitis,
c. Herpes simpleks,

Komplikasi : Infeksi sekunder

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
Prinsip tatalaksana adalah menghentikan obat terduga. Pada dasarnya erupsi obat akan menyembuh bila obat penyebabnya dapat diketahui dan segera disingkirkan.

Untuk mengatasi keluhan, farmakoterapi yang dapat diberikan, yaitu:
a. Kortikosteroid sistemik, misalnya prednison tablet 30 mg/hari dibagi dalam 3 kali pemberian per hari
b. Antihistamin sistemik untuk mengurangi rasa gatal; misalnya hidroksisin tablet 10 mg/hari 2 kali sehari selama 7 hari atau loratadin tablet 1x10 mg/hari selama 7 hari
c. Pengobatan topikal
    1. Pemberian topikal tergantung dari keadaan lesi, bila terjadi erosi atau madidans dapat dilakukan kompres NaCl 0,9% atau Larutan Permanganas kalikus 1/10.000 dengan 3 lapis kasa selama 10-15
menit. Kompres dilakukan 3 kali sehari sampai lesi kering.
    2. Terapi dilanjutkan dengan pemakaian topikal kortikosteroid potensi ringan-sedang, misalnya hidrokortison krim 2.5% atau mometason furoat krim 0.1%

Konseling dan Edukasi
a. Prinsipnya adalah eliminasi obat terduga
b. Pasien dan keluarga diberitahu untuk membuat catatan kecil di dompetnya tentang alergi obat yang dideritanya.
c. Memberitahukan bahwa kemungkinan pasien bisa sembuh dengan adanya hiperpigmentasi pada lokasi lesi. Dan bila alergi berulang terjadi kelainan yang sama, pada lokasi yang sama.

Kriteria rujukan

a. Lesi luas, hampir di seluruh tubuh, termasuk mukosa dan dikhawatirkan akan berkembang menjadi Sindroma Steven Johnson.
b. Bila diperlukan untuk membuktikan jenis obat yang diduga sebagai penyebab:
    1. Uji tempel tertutup, bila negatif lanjutkan dengan
    2. Uji tusuk, bila negatif lanjutkan dengan
    3. Uji provokasi.
c. Bila tidak ada perbaikan setelah mendapatkan pengobatan standar selama 7 hari dan menghindari obat.
d. Lesi meluas.

Sarana dan Prasarana: -

Prognosis

Prognosis umumnya bonam, jika pasien tidak mengalami komplikasi atau tidak memenuhi kriteria rujukan.

GAMBAR : https://www.dermquest.com/imagelibrary/large/040215HB.JPG

EXANTHEMATOUS DRUG ERUPTION (RUAM KARENA ALERGI OBAT)

Exanthematous Drug Eruption

No. ICPC II : S07 Rash generalized
No. ICD X : L27.0 Generalized skin eruption due to drugs and medicaments
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Exanthematous Drug Eruption adalah salah satu bentuk reaksi alergi ringan pada kulit yang terjadi akibat pemberian obat yang sifatnya sistemik. Obat yang dimaksud adalah zat yang dipakai untuk menegakkan diagnosis, profilaksis, dan terapi. Bentuk reaksi alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV (alergi selular tipe lambat) menurut Coomb and Gell. Nama lainnya adalah erupsi makulopapular atau morbiliformis.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Gatal ringan sampai berat yang disertai kemerahan dan bintil pada kulit. Kelainan muncul 10-14 hari setelah mulai pengobatan. Biasanya disebabkan karena penggunaan antibiotik (ampisilin, sulfonamid, dan tetrasiklin) atau analgetik-antipiretik non steroid. Kelainan umumnya timbul pada tungkai, lipat paha, dan lipat ketiak,
kemudian meluas dalam 1-2 hari. Gejala diikuti demam subfebril, malaise, dan nyeri sendi yang muncul 1-2 minggu setelah mulai mengkonsumsi obat, jamu, atau bahan-bahan yang dipakai untuk diagnostik (contoh: bahan kontras radiologi).

Faktor Risiko

a. Riwayat konsumsi obat (jumlah, jenis, dosis, cara pemberian, pengaruh pajanan sinar matahari, atau kontak obat pada kulit terbuka).
b. Riwayat atopi diri dan keluarga.
c. Alergi terhadap alergen lain.
d. Riwayat alergi obat sebelumnya.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik Patognomonis
a. Erupsi makulopapular atau morbiliformis.
b. Kelainan dapat simetris.
Tempat predileksi : Tungkai, lipat paha, dan lipat ketiak.

                         Sumber: http://see.visualdx.com/diagnosis/drug_eruption_exanthematous

Pemeriksaan Penunjang
Biasanya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Diagnosis Banding : Morbili

Komplikasi : Eritroderma

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
Prinsip tatalaksana adalah menghentikan obat terduga. Pada dasarnya erupsi obat akan menyembuh bila obat penyebabnya dapat diketahui dan segera disingkirkan.

Farmakoterapi yang diberikan, yaitu:
a. Kortikosteroid sistemik: Prednison tablet 30 mg/hari dibagi dalam 3 kali pemberian per hari selama 1 minggu.
b. Antihistamin sistemik:
    1. Setirizin 2x10 mg/hari selama 7 hari bila diperlukan; atau
    2. Loratadin 10 mg/hari selama 7 hari bila diperlukan.
c. Topikal : Bedak salisilat 2% dan antipruritus (Menthol 0.5% - 1%).

Konseling dan Edukasi
a. Prinsipnya adalah eliminasi obat penyebab erupsi.
b. Pasien dan keluarga diberitahu untuk membuat catatan kecil di dompetnya tentang alergi obat yang dideritanya.
c. Memberitahukan bahwa kemungkinan pasien bisa sembuh dengan adanya hiperpigmentasi pada lokasi lesi.

Kriteria rujukan

a. Lesi luas, hampir di seluruh tubuh, termasuk mukosa dan dikhawatirkan akan berkembang menjadi Sindroma Steven Johnson.
b. Bila diperlukan untuk membuktikan jenis obat yang diduga sebagai penyebab :
    1. Uji tempel tertutup, bila negatif lanjutan dengan
    2. Uji tusuk, bila negatif lanjutkan dengan
    3. Uji provokasi
c. Bila tidak ada perbaikan setelah mendapatkan pengobatan standar dan menghindari obat selama 7 hari
d. Lesi meluas

Sarana Prasarana: -

Prognosis

Prognosis umumnya bonam, jika pasien tidak mengalami komplikasi atau tidak memenuhi kriteri rujukan.

ALERGI MAKANAN

Alergi Makanan

No. ICPC II : A92 Allergy/ allergic reaction NOS
No. ICD X :
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

a. Alergi makanan adalah suatu respons normal terhadap makanan yang dicetuskan oleh suatu reaksi yang spesifik didalam suatu sistem imun dan diekspresikan dalam berbagai gejala yang muncul dalam hitungan
menit setelah makanan masuk; namun gejala dapat muncul hingga beberapa jam kemudian.
b. Berbagai rekasi lainnya bukan termasuk alergi diantara intoleransi makanan seperti laktosa atau susu, keracunan makanan, reaksi toksik.
c. Kebanyakan reaksi hipersensitivitas disebabkan oleh susu, kacang, telur, kedelai, ikan, kerang, gandum.
d. Pada alergi susu dan telur akan berkurang dengan bertambahnya usia. Alergi kacang dan makanan laut sering pada dewasa.
e. Kebanyakan alergi makanan adalah reaksi hipersensitivitas tipe I (IgE mediated) atau tipe lambat (late-phase IgE-mediated,immune complexmediated, cell-mediated).
f. Rekasi anfilaksis merupakan manifestasi paling berat.
g. Alergi makanan tidak berhubungan dengan IBS ,namun harus dipertimbangkan untuk pasien atopi. Tidak ada bukti kuat bahwa alergi makanan dalam patogenesis IBD (Irritation Bowel Disease)
h. Kriteria pasti untuk diagnosis alergi makanan adalah cetusan berulang dari gejala pasien setelah makan makanan tertentu diikuti bukti adanya suatu mekanisme imunologi.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
a. Pada kulit: eksim, urtikaria. Pada saluran pernapasan : rinitis, asma.
b. Keluhan pada saluran pencernaan: gejala gastrointestinal non spesifik dan berkisar dari edema, pruritus bibir, mukosa pipi, mukosa faring, muntah, kram, distensi, diare.
c. Sindroma alergi mulut melibatkan mukosa pipi atau lidah tidak berhubungan dengan gejala gastrointestinal lainnya.
d. Diare kronis dan malabsorbsi terjadi akibat reaksi hipersensitivitas lambat non Ig-E-mediated seperti pada enteropati protein makanan dan penyakit seliak
e. Hipersensitivitas susu sapi pada bayi menyebabkan occult bleeding atau frank colitis.

Faktor Risiko : terdapat riwayat alergi di keluarga

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan fisik pada kulit dan mukosa serta paru.

Pemeriksaan Penunjang : -

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis :
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis dan pemeriksaan fisik

Diagnosis Banding : Intoksikasi makanan

Komplikasi : Reaksi alergi berat

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
Riwayat reaksi alergi berat atau anafilaksis:
a. Hindari makanan penyebab
b. Jangan lakukan uji kulit atau uji provokasi makanan
c. Gunakan pemeriksaan in vitro (tes radioalergosorbent-RAST)

Rujukan pemeriksaan
a. Uji kulit langsung dengan teknik Prick dengan ekstrak makanan dan cairan kontrol merupakan metode sederhana dan sensitif mendeteksi antibodi sel mast spesifik yang berikatan dengan IgE.Hasil positif
(diameter lebih dari 3 mm dari kontrol mengindikasikan adanya antibodi yang tersensitisasi, yang juga mengindikasikan adanya alergi makanan yang dapat dikonfirmasi dengan food challenge).

   

    Uji kulit positif:
    1. Hindari makanan yang terlibat secara temporer
    2. Lakukan uji terbuka
        a) Jika uji terbuka positif: hindari makan yang terlibat dan lakukan uji plasebo tersamar ganda
        b) Jika uji terbuka negatif: tidak ada retriksi makanan, amati dan ulangi test bila gejala muncul kembali

    Uji kulit negatif: Hindari makanan yang terlibat temporer diikuti uji terbuka.

b. Uji provokasi makanan: menunjukkan apakah gejala yang ada hubungan dengan makanan tertentu. Kontraindikasi untuk pasien dengan riwayat anafilaksis yang berkaitan dengan makanan.

c. Eliminasi makanan: eliminasi sistemik makanan yang berbeda dengan pencatatan membantu mengidentifikasi makananan apa yang menyebabkan alergi

Rencana Tindak Lanjut
a. Edukasi pasien untuk kepatuhan diet pasien
b. Menghindari makanan yang bersifat alergen sengaja mapun tidak sengaja (perlu konsultasi dengan ahli gizi)
c. Perhatikan label makanan
d. Menyusui bayi sampai usia 6 bulan menimbulkan efek protektif terhadap alergi makanan

Kriteria Rujukan

Pasien dirujuk apabila pemeriksaan uji kulit, uji provokasi dan eliminasi makanan terjadi reaksi anafilaksis

Sarana Prasarana

Medikamentosa : Antihistamin dan Kortikosteroid

Prognosis

Umumnya prognosis adalah dubia ad bonam bila medikamentosa disertai dengan perubahan gaya hidup.